母猪分娩启动影响因素的研究进展（图）

1.2 雌激素

雌激素主要由胎盘分泌，随着妊娠的进程，在分娩前几天孕酮浓度降低而雌激素及其受体的浓度迅速升高。雌激素对分娩启动的影响主要是通过与其受体结合发挥作用，在非妊娠时期，雌激素受体表达量较少，即便给予了大量的雌激素，子宫并没有表现出强烈的收缩反应，而在妊娠期，尤其是妊娠晚期，子宫对雌激素浓度的敏感性增加，很容易诱发分娩启动。与孕激素相反，雌激素能促进前列腺素的分泌和子宫肌细胞间隙连接的形成，刺激子宫颈收缩，分娩启动。

1.3 前列腺素

前列腺素（Prostaglandins, PG）分为PGE2和PGF2α两种，由胞膜上磷脂酶A2（cPLA2）动员前体物质——花生四烯酸，并结合环加氧酶COX和末端酶等转化而来。妊娠时，羊膜、子宫肌层和蜕膜均能分泌PG，但是15-羟基前列腺素脱氢酶（PGDH）快速氧化PG后，使PG的生物活性降低，以维持妊娠。在分娩时，PG与多种受体结合参与子宫肌层收缩、宫颈成熟、胎膜破裂和宫内组织炎症反应。在集约化养猪生产实践中，为统一母猪的分娩时间以便批次化管理，一般在预期的分娩日期前给予PG或类似物，再结合催产素的使用，诱发子宫收缩，缩短分娩时间。

1.4 糖皮质激素

胎膜破裂是分娩启动的重要信号。在妊娠期间，胎膜组织中的Ⅰ型、Ⅱ型胶原蛋白能够帮助子宫在不断膨胀的情况下维持胎膜韧性，避免胎膜破裂发生早产；而分娩启动时，胎膜糖皮质激素能激活羊膜成纤维细胞中溶酶体的自噬活性和促进胶原蛋白泛素化，降解Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白，还能降低胶原蛋白交联酶LOX的表达降低胎膜韧性，最终诱发分娩的启动。糖皮质激素还能促进胎盘P450c17羟化酶和环加氧酶2（PTGS2）的表达，从而促进孕激素转化为雌激素以及促进前列腺素的合成，进而促进分娩启动。

2、分娩中的炎症反应

炎症也是影响分娩的重要因素，不论是足月分娩还是早产，分娩的启动都表现出炎症因子的表达上调。研究表明，相比于非分娩时期，分娩时期的妊娠组织中嗜中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞等细胞密度更大。

炎症反应分为无菌性炎症和感染性炎症。无菌性炎症即饮食、激素水平变化等因素导致宿主炎症，如子宫内膜上皮细胞的钠离子通道（ENaC）在分娩时被激活，导致炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNFα等转录的关键转录因子CREB磷酸化增加，进而导致炎症因子的上调，刺激巨噬细胞、趋化性白细胞等免疫细胞从循环系统中进入妊娠组织，进一步加剧妊娠组织的炎症反应。前列腺素可与不同的受体结合发挥促炎作用，如与受体3结合后增加血管的通透性，促进炎症细胞进入妊娠组织。如图2。

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